PRKernel

Доставчик на новини в реално време в България, който информира своите читатели за последните български новини, събития, информация, пътувания, България.

Вирусът на варицела може да причини болестта на Алцхаймер

Резюме: Ново проучване при мишки установява, че вирусът на варицела-зостер (VZV), вирусът, който причинява варицела и херпес зостер, може да активира вируса на херпес симплекс и да отключи болестта на Алцхаймер.

източник: Университет Тъфтс

Болестта на Алцхаймер може да започне почти незабележимо, често прикрита в първите месеци или години като забравяне, често срещано при възрастните хора. Причината за заболяването остава до голяма степен загадка.

Но изследователи от университета Тъфтс и Оксфордския университет, използвайки 3-D модел на човешка тъканна култура, симулиращ мозъка, показаха, че вирусът на варицела-зостер (VZV), който обикновено причинява варицела и херпес зостер, може да активира херпес симплекс (HSV), друг вирус. Често срещан вирус, който предизвиква ранните стадии на болестта на Алцхаймер.

HSV-1 – един от основните варианти на вируса – обикновено е латентен в мозъчните неврони, но когато се активира, води до натрупване на тау и амилоид-бета протеини и загуба на невронна функция – отличителни белези, открити при пациенти с болестта на Алцхаймер.

„Нашите резултати показват един единствен път при болестта на Алцхаймер, причинена от VZV инфекция, която създава възпалителни тригери, които събуждат HSV в мозъка“, каза Дана Кернс, GBS12, научен сътрудник в отдела по биомедицинско инженерство. „Докато демонстрирахме връзка между VZV и активирането на HSV-1, възможно е други възпалителни събития в мозъка също да събудят HSV-1 и да доведат до болестта на Алцхаймер.“

Проучването е публикувано в Журнал за болестта на Алцхаймер

Вирусите чакат

„Работихме върху много солидни доказателства, че HSV е свързан с повишен риск от болестта на Алцхаймер при пациентите“, каза Дейвид Каплан, професор по инженерство в семейството на Стърн и председател на катедрата по биомедицинско инженерство в Инженерното училище Tufts. Един от първите, който изказа хипотеза за връзка между херпесния вирус и болестта на Алцхаймер, беше Рут Ицаки от Оксфордския университет, която си сътрудничи с лабораторията на Каплан в това изследване.

„Знаем, че има връзка между HSV-1 и болестта на Алцхаймер и някои предполагат, че е намесен VZV, но това, което не знаехме, е последователността от събития, които вирусите създават, за да отключат болестта“, каза той. „Вярваме, че сега имаме доказателства за тези събития.

READ  Огромната ледена стена може да е блокирала преминаването на първите американци

Според Световната здравна организация около 3,7 милиарда души на възраст под 50 години са били заразени с HSV-1 – вирусът, който причинява орален херпес. В повечето случаи е безсимптомно и е латентно в невроните.

Когато се активира, може да причини възпаление на нервите и кожата, причинявайки болезнени отворени рани и мехури. Повечето носители на вируса – и това е един на всеки двама американци според CDC – ще имат много леки до никакви симптоми, преди вирусът да стане латентен.

Вирусът Varicella-zoster е много често срещан, като около 95 процента от хората са заразени преди 20-годишна възраст. VZV, форма на херпесния вирус, също може да остане в тялото, намирайки пътя си в нервните клетки, преди да премине в латентно състояние.

По-късно в живота, VZV може да се активира отново, за да причини херпес зостер, заболяване, характеризиращо се с мехури и възли по кожата, които се образуват в груповиден модел и могат да бъдат много болезнени и да продължат седмици или дори месеци. Един на всеки трима души в крайна сметка ще развие случай на херпес зостер през живота си.

Връзката между HSV-1 и болестта на Алцхаймер възниква само когато HSV-1 се активира отново, за да причини рани, мехури и други болезнени възпалителни състояния.

Как се събуждат спящите вируси

За да разберат по-добре причинно-следствената връзка между вирусите и болестта на Алцхаймер, изследователите от университета Тъфтс са пресъздали среда, подобна на мозъка, в малки гъби с форма на торта с ширина 6 mm, направени от копринен протеин и колаген.

Те напълниха гъбата с невронни стволови клетки, които растат във функционални неврони, способни да предават сигнали един на друг в мрежа, точно както правят в мозъка. Някои стволови клетки също образуват глиални клетки, които обикновено се намират в мозъка и помагат за поддържането на невроните живи и работещи.

Изследователите откриха, че невроните, растящи в мозъчната тъкан, могат да бъдат заразени с VZV, но това само по себе си не води до образуването на характерните за Алцхаймер белтъци тау и бета-амилоид – компоненти на разхвърляните заплетени влакна и плаки, които се образуват при болестта на Алцхаймер. мозъците на пациентите – и че невроните продължават да функционират нормално.

READ  Приемът на болници за COVID-19 в окръг Плейсър достигна рекордно високо ниво
Вирусът на варицела-зостер (VZV), който обикновено причинява варицела и херпес зостер, активира вируса на херпес симплекс (HSV) от латентност в лабораторно отгледана нервна тъкан, което след това води до увеличени отлагания на плака и намалени нервни сигнали – отличителни белези на болестта на Алцхаймер. Кредит: Университет Тъфтс

Въпреки това, ако невроните вече съдържат неподвижен HSV-1, излагането на VZV води до реактивиране на HSV, значително увеличение на тау и бета-амилоидните протеини и невронното сигнализиране започва да се забавя.

„Това са едно или две попадения от два много често срещани и обикновено безвредни вируса, но лабораторните изследвания показват, че ако новото излагане на VZV събуди пасивния HSV-1, това може да причини проблеми“, каза Кърнс.

„Все още е възможно други инфекции и други причинно-следствени пътища да доведат до болестта на Алцхаймер и рискови фактори като травма на главата, затлъстяване или консумация на алкохол предполагат, че те могат да се пресичат, когато HSV се появи отново в мозъка“, добави той .

Изследователите наблюдават, че пробите, заразени с VZV, започват да произвеждат по-високо ниво на цитокини – протеини, които често участват в задействането на възпалителния отговор. В много клинични случаи, отбелязва Каплан, е известно, че вирусът на херпес симплекс причинява възпаление в мозъка, което може да доведе до реактивиране на пасивния вирус на херпес симплекс и повишено възпаление.

Вижте също

Това показва местоположението на гещалт кортекса в човешкия мозък

Повтарящите се цикли на активиране на HSV-1 могат да доведат до повече възпаление в мозъка, производство на плаки и натрупване на неврологични и когнитивни увреждания.

Ваксината VZV – за предотвратяване на варицела и херпес зостер – също е доказано, че значително намалява риска от развитие на деменция. Ваксината вероятно помага да се спре цикълът на реактивиране на вируса, възпалението и увреждането на нервните клетки.

Изследователите също така отбелязват дългосрочните неврологични ефекти, които някои пациенти с COVID са имали от SARS-CoV-2, особено сред възрастните хора, и че както VZV, така и HSV-1 могат да бъдат реактивирани след инфекция с COVID. Мониторингът за последващи когнитивни ефекти и невродегенерация е препоръчителен в тези случаи, казаха те.

Относно тази новина за изследване на болестта на Алцхаймер и вируси

автор: Майк Силвър
източник: Университет Тъфтс
Контакт: Майк Силвър – Университет Тъфтс
снимка: Снимката е предоставена на университета Тъфтс

оригинално търсене: Достъпът е затворен.
Възможно участие на вируса варицела зостер в болестта на Алцхаймер чрез реактивиране на вируса на херпес симплекс тип 1Написано от Dana Kearns et al. Журнал за болестта на Алцхаймер


Резюме

READ  Джена Джеймсън разкрива диагнозата синдром на Гилен-Баре, след като е загубила способността си да ходи

Възможно участие на вируса варицела зостер в болестта на Алцхаймер чрез реактивиране на вируса на херпес симплекс тип 1

заден план: Вирусът Varicella-zoster (VZV) е замесен в болестта на Алцхаймер (AD) и е установено, че ваксинацията срещу VZV-индуциран херпес зостер намалява риска от болест на Алцхаймер/деменция. VZV може да се намира окултно в мозъка и при повторно активиране може да причини директно увреждане, водещо до болестта на Алцхаймер, както се предполага от вируса на херпес симплекс тип 1 (HSV-1), вирус, силно замесен в болестта на Алцхаймер. Алтернативно, херпес зостер може да причини невровъзпаление и след това повторно активиране на HSV-1 в мозъка.

Цел: Да се ​​изследват тези възможности чрез сравняване на ефектите от VZV и HSV-1 инфекция на култивирани клетки и действието на VZV инфекция върху клетки, тихо заразени с HSV-1. МЕТОДИ: Инфектирахме култури от човешки неврални стволови клетки (hiNSC) с HSV-1 и/или VZV и потърсихме фенотипове, свързани с болестта на Алцхаймер, като натрупване на амилоид-β (Aβ), P-tau и глиален неврит.

последствия: Инфектираните с VZV клетки не показват основните характеристики на болестта на Алцхаймер, натрупване на Aβ и P-tau, което се индуцира от HSV-1, но показват глия и повишени нива на провъзпалителни цитокини, което предполага, че действието на VZV е свързано с Болестта на Алцхаймер/деменцията е индиректна. Забележително е, че открихме, че инфекцията с VZV на клетки, инфектирани в покой с HSV-1, причинява повторно активиране на HSV-1 и последващи промени, подобни на AD, включително натрупване на Ар и Р-тау.

заключение: Нашите резултати са в съответствие с предположението, че херпес зостер причинява повторно активиране на HSV1 в мозъка и със защитните ефекти срещу болестта на Алцхаймер на различни ваксини, както и намаляването на оралния херпес, докладван след определени видове ваксинации. Те поддържат непряка роля на VZV при AD/деменция чрез реактивиране на HSV-1 в мозъка.